По МКБ 10

Документ показан в сокращенном демонстрационном режиме!

Получить полный доступ к документу

Вход для пользователей Стань пользователем

Доступ к документу можно получить: Для зарегистрированных пользователей:
Тел.: +7 (727) 222-21-01, e-mail: info@prg.kz, Региональные представительства

Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания
Я принимаю Условия обслуживания
Продолжить

  • Корреспонденты на фрагмент
  • Поставить закладку
  • Посмотреть закладки

Министерство здравоохранения Республики Казахстан
Институт развития здравоохранения
Протоколы
диагностики и лечения заболеваний

(для стационаров педиатрического профиля)

Алматы 2007 г.

Другие нарушения эндокринной системы (низкорослость)

1. Другие нарушения эндокринной системы (низкорослость)

2. Код протокола: H-P-007

3. Код (коды) по МКБ-10:

E34 Другие эндокринные нарушения

E34.3 Низкорослость (карликовость), не классифицированная в других рубриках

4. Определение: Низкорослость — значительное отставание в росте (у детей более 2 SDS — сигмальных отклонения, у взрослых — рост менее 145 см. у женщин, менее 155 см. у мужчин).

Низкорослость — полиэтиологический синдром. Нередко является проявлением морфологической и функциональной недостаточности гипоталамуса и/или передней доли

гипофиза врожденного или приобретенного характера со снижением секреции соматотропного гормона (СТГ). Наиболее распространенными клиническими вариантами

данного состояния являются церебрально-гипофизарный нанизм (ЦГН) и изолированный

дефицит СТГ.

Другими эндокринными причинами низкорослости могут быть: дефицит тиреоидных гормонов (гипотиреоз), дефицит инсулина (некомпенсированный сахарный диабет), дефицит половых гормонов (гипогонадизм), избыток половых гормонов (преждевременное половое развитие), избыток глюкокортикоидов (болезнь и синдром Иценко-Кушинга).

К нарушению роста могут приводить также тяжелые соматические заболевания (соматогенный нанизм), патология костной системы, генетические и хромосомные заболевания (синдром Шерешевского-Тернера).

В ряде случаев низкорослость — проявление конституциональных особенностей (синдром позднего пубертата, семейная низкорослость). Патология характерна для мальчиков.

5. Классификация:

Классификация низкорослости, обусловленной дефицитом СТГ:

I. задержка роста, вызванная недостаточностью СТГ;

1. врожденная недостаточность.

А.1 Недостаточность секреции гормона роста:

1.1 Идиопатическая, или спорадическая форма:

а — гипофизарная:

1) изолированная недостаточность СТГ;

2) недостаточность СТГ в сочетании с недостаточностью других тропных гормонов гипофиза;

3) синдром разрыва ножки гипофиза;

б — гипоталамическая изолированная недостаточность соматолиберина;

в — психосоциальный нанизм, или эмоциональный депривационный синдром.

1.2 Наследственная, или семейная форма:

а) тип 1А — делеция гена СТГ, аутосомно-рецессивная форма;

б) тип 1Б — аутосомно-рецессивная форма, сплайсинговая мутация в) тип 2 — аутосомно-

доминантная форма, сплайсинговая мутация;

г) тип 3-х — сцепленная, чаще доминантная форма;

д) пангипопитуитарная форма, обусловленная мутацией гена Pit-1;

2. Семейный синдром высокого содержания СТГ-связывающего белка.

3. Дефект рецепторов к гормону роста — синдром Ларона.

4. Недостаточность ИФР 1.

4.1. Почти абсолютное отсутствие ИФР 1 при нормальном уровне ИФР 2.

4.2. Карликовость африканских пигмеев.

4.3. Отсутствие рецепторов к ИФР 1.

4.4. Пострецепторный дефект действия ИФР 1.

Б.1. Врожденные дефекты.

I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни

(A00-B99)

II Новообразования

(C00-D48)

III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм

(D50-D89)

IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ

(E00-E90)

V Психические расстройства и расстройства поведения

(F00-F99)

VI Болезни нервной системы

(G00-G99)

VII Болезни глаза и его придаточного аппарата

(H00-H59)

VIII Болезни уха и сосцевидного отростка

(H60-H95)

IX Болезни системы кровообращения

(I00-I99)

X Болезни органов дыхания

(J00-J99)

XI Болезни органов пищеварения

(K00-K93)

XII Болезни кожи и подкожной клетчатки

(L00-L99)

XIII Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани

(M00-M99)

XIV Болезни мочеполовой системы

(N00-N99)

XV Беременность, роды и послеродовой период

(O00-O99)

XVI Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде

(P00-P96)

XVII Врожденные аномалии , деформации и хромосомные нарушения

(Q00-Q99)

XVIII Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках

Периодонт́ит — это воспаление периодонта, характеризующееся нарушением целостности связок, удерживающих зуб в альвеоле, кортикальной пластинки кости, окружающей зуб и резорбции костной ткани от незначительных размеров до образования кист больших размеров.

Классификация

Классификация по клиническому течению

  1. Острый периодонтит. В зависимости от характера экссудата различают острый серозный и острый гнойный. Но данное разграничение бывает не всегда возможным, к тому же переход серозной формы в гнойную происходит достаточно быстро и зависит от определённых условий.

  2. Хронический периодонтит. Разделяется на основании характера и степени повреждения тканей периодонта и кости. Выделяютхронический фиброзный периодонтит, хронический гранулирующий ихронический гранулематозный периодонтит.

  3. Хронический периодонтит в стадии обострения. По клиническому течению схож с острыми формами, но обладает своими особенностями, например, наличием деструктивных изменений в костной ткани.

По происхождению

  1. Инфекционный периодонтит. Развивается вследствие проникновения бактерий и их токсинов в ткани периодонта с последующим развитием в них воспаления.

  2. Травматический периодонтит. Вызван в результате воздействия на периодонт травматического фактора. Это может быть сильная однократная травма, например, удар или ушиб зуба. А может быть длительно текущая, слабой интенсивности микротравма, например, завышающая пломба, «прямой» прикус, перегрузка зубов или вредные привычки.

  3. Медикаментозный периодонтит. Возникает вследствие проникновения сильнодействующих химических веществ, таких как, мышьяковистая паста, формалин, фенол и т.д.

Классификация периодонтита МКБ-10

К04 Болезни периапикальных тканей

К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

  • Острый апикальный периодонтит БДУ

К04.5 Хронический апикальный периодонтит

  • Апикальная гранулёма

К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом

  • дентальный

  • дентоальвеолярный

  • периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения.

К04.60 Имеющий сообщение с верхнечелюстной пазухой

К04.61 Имеющий сообщение с носовой полостью

К04.62 Имеющий сообщение с полостью рта

К04.63 Имеющий сообщение с кожей

К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточнённый

К04.7 Периапикальный абсцесс без свища

  • Дентальный абсцесс

  • Дентоальвеолярный абсцесс

  • Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения

  • Периапикальный абсцесс без свища

К04.8 Корневая киста

  • апикальная (периодонтальная)

  • периапикальная

К04.80 Апикальная и боковая

К04.81 Остаточная

К04.82 Воспалительная парадентальная

К04.89 Корневая киста неуточнённая

К04.9 Другие и неуточнённые болезни периапикальных тканей

Периодонтит (periodontitis) — воспаление тканей, расположенных в периодонтальной щели (периодонтит), — может быть инфекционным, травматическим и медикаментозным.

Инфекционный периодонтит возникает при внедрении аутоинфекции, находящейся в полости рта. Чаще поражается корневая оболочка у верхушки зуба, реже — краевой отдел периодонта.

Травматический периодонтит развивается в результате как однократной (удар, ушиб), так и хронической травмы (нарушение окклюзии при завышении высоты зуба искусственной коронкой, пломбой; при наличии вредных привычек — удерживание в зубах гвоздей, перекусывание ниток, лузганье семечек, разгрызание орехов и др.). Медикаментозный периодонтит может возникать при лечении пульпита, когда при обработке канала применяют сильнодействующие лекарственные вещества, а также вследствие аллергической реакции периодонта на лекарства. В клинической практике наиболее часто встречаются инфекционные верхушечные периодонтиты.

По данным клинической картины и патологоанатомическим изменениям воспалительные поражения периодонта можно выделить следующие группы (по И.Г.Лукомскому): I. Острый периодонтит 1. Серозный (ограниченный и разлитой) 2. Гнойный (ограниченный и разлитой)

II. Хронический периодонтит 1. Гранулирующий 2. Гранулематозный 3. Фиброзный

III. Хронический периодонтит в стадии обострения.

Классификаци периодонтитов ВОЗ (МКБ-10)

К04 Болезни периапикальных тканей

К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

  • Острый апикальный периодонтит БДУ

К04.5 Хронический апикальный периодонтит

  • Апикальная гранулёма

К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом

  • дентальный

  • дентоальвеолярный

  • периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения.

К04.60 Имеющий сообщение с верхнечелюстной пазухой

К04.61 Имеющий сообщение с носовой полостью

К04.62 Имеющий сообщение с полостью рта

К04.63 Имеющий сообщение с кожей

К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточнённый

К04.7 Периапикальный абсцесс без свища

  • Дентальный абсцесс

  • Дентоальвеолярный абсцесс

  • Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения

  • Периапикальный абсцесс без свища

К04.8 Корневая киста

  • апикальная (периодонтальная)

  • периапикальная

К04.80 Апикальная и боковая

К04.81 Остаточная

К04.82 Воспалительная парадентальная

К04.89 Корневая киста неуточнённая

К04.9 Другие и неуточнённые болезни периапикальных тканей

Острый периодонтит

Острый периодонтит — острое воспаление периодонта.

Этиология. Острые гнойные периодонтиты развиваются под действием смешанной флоры, где преобладают стрептококки (преимущественно негемолитический, а также зеленящий и гемолитический), иногда стафилококки и пневмококки. Возможны палочковидные формы (грамположительные и грамотрицательные), анаэробная инфекция, которая представлена облигатно-анаэробной инфекцией, неферментирующими грамотрицательными бактериями, вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами. При нелеченых формах верхушечных периодонтитов микробные ассоциации насчитывают 3—7 видов. Крайне редко выделяют чистые культуры. При маргинальном периодонтите, помимо перечисленных микробов, велико число спирохет, актиномицетов, в том числе пигментообразующих. Патогенез. Острый воспалительный процесс в периодонте первично возникает в результате проникновения инфекции через отверстие в верхушке зуба, реже — через патологический зубодесневой карман. Поражение апикальной части периодонта возможно при воспалительных изменениях пульпы, ее омертвении, когда обильная микрофлора канала зуба распространяется в периодонт через верхушечное отверстие корня. Иногда гнилостное содержимое корневого канала проталкивается в периодонт во время жевания, под давлением пищи.

Маргинальный, или краевой, периодонтит развивается вследствие проникновения инфекции через десневой карман при травме, попадании на десну лекарственных веществ, в том числе мышьяковистой пасты. Проникшие в периодонтальную щель микробы размножаются, образуют эндотоксины и вызывают воспаление в тканях периодонта.

Большое значение в развитии первичного острого процесса в периодонте имеют некоторые местные особенности: отсутствие оттока из пульповой камеры и канала (наличие невскрытой камеры пульпы, пломбы), микротравма при активной жевательной нагрузке на зуб с пораженной пульпой.

Играют роль также общие причины: переохлаждение, перенесенные инфекции и др., но чаще всего первичное воздействие микробов и их токсинов компенсируется различными неспецифическими и специфическими реакциями тканей периодонта и организма в целом. Тогда острого инфекционно-воспалительного процесса не возникает. Повторное, иногда длительное воздействие микробов и их токсинов ведет к сенсибилизации, развиваются антителозависимые и клеточные реакции. Антителозависимые реакции развиваются вследствие иммунокомплексных и IgE обусловленных процессов. Клеточные реакции отражают аллергическую реакцию гиперчувствительности замедленного типа.

Механизм иммунных реакций, с одной стороны, обусловлен нарушением фагоцитоза, системы комплемента и увеличением полиморфно-ядерных лейкоцитов; с другой, — размножением лимфоцитов и выделением из них лимфокинов, вызывающих деструкцию тканей периодонта и резорбцию близлежащей кости.

В периодонте развиваются различные клеточные реакции: хронический фиброзный, гранулирующий или гранулематозный периодонтит. Нарушение защитных реакций и повторные воздействия микробов могут вызывать развитие острого воспалительного процесса в периодонте, который по своей сути является обострением хронического периодонтита. Клинически они нередко бывают первыми симптомами воспаления. Развитие выраженных сосудистых реакций в достаточно замкнутом пространстве периодонта, адекватная ответная защитная реакция организма, как правило, способствуют воспалению с нормергической воспалительной реакцией.

Компенсаторный характер ответной реакции тканей периодонта при первично-остром процессе и обострении хронического ограничивается развитием гнойника в периодонте. Он может опорожняться через корневой канал, десневой карман при вскрытии околоверхушечного очага или удалении зуба. В отдельных случаях при определенных общих и местных патогенетических условиях гнойный очаг является причиной осложнений одонтогенной инфекции, когда развиваются гнойные заболевания в надкостнице, кости, околочелюстных мягких тканях.

Патологическая анатомия. При остром процессе в периодонте появляются основные феномены воспаления — альтерация, экссудация и пролиферация.

Для острого периодонтита характерно развитие двух фаз — интоксикации и выраженного экссудативного процесса.

В фазе интоксикации происходит миграция различных клеток — макрофагов, мононуклеаров, гранулоцитов и др. — в зону скопления микробов. В фазе экссудативного процесса нарастают воспалительные явления, образуются микроабсцессы, расплавляются ткани периодонта и формируется ограниченный гнойник. При микроскопическом исследовании в начальной стадии острого периодонтита можно видеть гиперемию, отек и небольшую лейкоцитарную инфильтрацию участка периодонта в окружности верхушки корня. В этот период обнаруживают периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты с содержанием единичных полинуклеаров. По мере дальнейшего нарастания воспалительных явлений усиливается лейкоцитарная инфильтрация, захватывая более значительные участки периодонта. Образуются отдельные гнойные очажки — микроабсцессы, расплавляются ткани периодонта. Микроабсцессы соединяются между собой, образуя гнойник. При удалении зуба выявляют лишь отдельные сохранившиеся участки резко гиперемированного периодонта, а на остальном протяжении корень бывает обнажен и покрыт гноем.

Острый гнойный процесс в периодонте вызывает изменения тканей, его окружающих (костная ткань стенок альвеолы, периост альвеолярного отростка, околочелюстные мягкие ткани, ткани регионарных лимфатических узлов). Прежде всего изменяется костная ткань альвеолы. В костномозговых пространствах, прилегающих к периодонту и расположенных на значительном протяжении, отмечают отек костного мозга и в различной степени выраженную, иногда диффузную, инфильтрацию его нейтрофильными лейкоцитами. В области кортикальной пластинки альвеолы появляются лакуны, заполненные остеокластами, с преобладанием рассасывания (рис. 7.1, а). В стенках лунки и преимущественно в области ее дна наблюдают перестройку костной ткани. Преимущественное рассасывание кости ведет к расширению отверстий в стенках лунки и вскрытию костномозговых полостей в сторону периодонта. Омертвения костных балок нет (рис. 7.1, б). Таким образом, нарушается ограничение периодонта от кости альвеолы. В надкостнице, покрывающей альвеолярный отросток, а иногда и тело челюсти, в прилегающих мягких тканях — десне, околочелюстных тканях — фиксируют признаки реактивного воспаления в виде гиперемии, отека, а воспалительные изменения — также в лимфатическом узле или 2—3 узлах соответственно пораженному периодонту зуба. В них наблюдается воспалительная инфильтрация. При остром периодонтите фокус воспаления в виде образования гнойника в основном локализуется в периодонтальной щели. Воспалительные изменения в кости альвеолы и других тканях имеют реактивный, перифокальный характер. И трактовать реактивные воспалительные изменения, особенно в прилежащей к пораженному периодонту кости, как истинное ее воспаление нельзя.

Клиническая картина. При остром периодонтите больной указывает на боль в причинном зубе, усиливающуюся при надавливании на него, жевании, а также при постукивании (перкуссии) по жевательной или режущей его поверхности. Характерно ощущение «вырастания», удлинения зуба. При длительном давлении на зуб боль несколько стихает. В дальнейшем болевые ощущения усиливаются, становятся непрерывными или с короткими светлыми промежутками. Нередко они пульсирующие.

Тепловое воздействие, принятие больным горизонтального положения, прикосновение к зубу, а также накусывание усиливают болевые ощущения. Боль распространяется по ходу ветвей тройничного нерва. Общее состояние больного удовлетворительное. При внешнем осмотре изменений, как правило, нет. Наблюдают увеличение и болезненность связанных с пораженным зубом лимфатического узла или узлов. У отдельных больных может быть нерезко выраженный коллатеральный отек соседних с этим зубом околочелюстных мягких тканей. Перкуссия его болезненна и в вертикальном, и в горизонтальном направлении.

Слизистая оболочка десны, альвеолярного отростка, а иногда и переходной складки в проекции корня зуба гиперемирована и отечна. Пальпация альвеолярного отростка по ходу корня, особенно соответственно отверстию верхушки зуба, болезненна. Иногда при надавливании инструментом на мягкие ткани преддверия рта по ходу корня и переходной складке остается вдавление, свидетельствующее об их отеке.

Диагностика Температурные раздражители, данные электроодонтометрии указывают на отсутствие реакции пульпы вследствие ее некроза. На рентгенограмме при остром процессе патологических изменений в периодонте можно не выявить или обнаружить расширение периодонтальной щели, нечеткость кортикальной пластики альвеолы. При обострении хронического процесса возникают изменения, характерные для гранулирующего, гранулематозного, редко фиброзного периодонтитов. Изменений крови, как правило, нет, но у некоторых больных возможны лейкоцитоз (до 9—109/л), умеренный нейтрофилез за счет палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов; СОЭ чаще в пределах нормы.

Дифференциальная диагностика. Острый периодонтит дифференцируют от острого пульпита, периостита, остеомиелита челюсти, нагноения корневой кисты, острого одонтогенного гайморита.

В отличие от пульпита при остром периодонтите боль бывает постоянной, при диффузном воспалении пульпы — приступообразной. При остром периодонтите в отличие от острого пульпита наблюдаются воспалительные изменения в прилежащей к зубу десне, перкуссия более болезненна. Кроме того, диагностике помогают данные электроодонтометрии.

Дифференциальная диагностика острого периодонтита и острого гнойного периостита челюсти основывается на более выраженных жалобах, лихорадочной реакции, наличии коллатерального воспалительного отека околочелюстных мягких тканей и разлитой инфильтрации по переходной складке челюсти с образованием поднадкостничного гнойника.

Перкуссия зуба при периостите челюсти малоболезненна в отличие от острого периодонтита. По таким же, более выраженным общим и местным симптомам проводят дифференциальную диагностику острого периодонтита и острого остеомиелита челюсти. Для острого остеомиелита челюсти характерны воспалительные изменения прилежащих мягких тканей по обе стороны альвеолярного отростка и тела челюсти. При остром периодонтите перкуссия резко болезненна в области одного зуба, при остеомиелите — нескольких зубов. Причем зуб, явившийся источником заболевания, реагирует на перкуссию меньше, чем соседние интактные зубы. Лабораторные данные — лейкоцитоз, СОЭ и др. — позволяют различать эти заболевания.

Гнойный периодонтит следует дифференцировать от нагноения околокорневой кисты. Наличие ограниченного выбухания альвеолярного отростка, иногда отсутствие в центре костной ткани, смещение зубов в отличие от острого периодонтита характеризуют нагноившуюся околокорневую кисту. На рентгенограмме при кисте обнаруживают участок резорбции кости округлой или овальной формы.

Острый гнойный периодонтит необходимо дифференцировать от острого одонтогенного воспаления верхнечелюстной пазухи, при котором боль может развиться в одном или нескольких прилежащих к ней зубах. Однако заложенность соответствующей половины носа, гнойные выделения из носового хода, головная боль, общее недомогание характерны для острого воспаления верхнечелюстной пазухи. Нарушение прозрачности верхнечелюстной пазухи, выявляемое на рентгенограмме, позволяет уточнить диагноз.

Лечение. Терапия острого верхушечного периодонтита или обострения хронического периодонтита направлена на прекращение воспалительного процесса в периодонте и предотвращение распространения гнойного экссудата в окружающие ткани — надкостницу, околочелюстные мягкие ткани, кость. Лечение преимущественно консервативное. Консервативное лечение более эффективно при инфильтрационном или проводниковом обезболивании 1—2 % растворами лидокаина, тримекаина, ультракаина.

Более быстрому стиханию воспалительных явлений способствует блокада — введение по типу инфильтрационной анестезии 5—10 мл 0,25— 0,5 % раствора анестетика (лидокаина, тримекаина, ультракаина) с линкомицином в область преддверия рта по ходу альвеолярного отростка соответственно пораженному и 2—3 соседним зубам. Противоотечное действие оказывает введение по переходной складке гомеопатического средства «Траумель» в количестве 2 мл или наружных повязок с мазью этого препарата.

Необходимо иметь в виду, что без оттока экссудата из периодонта (через канал зуба) блокады малоэффективны, часто безрезультатны. Последнее можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости, с перфорацией при помощи бора передней стенки кости соответственно околоверхушечному отделу корня. Это показано также при безуспешной консервативной терапии и нарастании воспалительных явлений, когда не представляется возможным удалить зуб в силу каких-то обстоятельств. При неэффективности лечебных мероприятий и нарастании воспалительных явлений зуб следует удалить. Удаление зуба показано при значительном его разрушении, непроходимости канала или каналов, наличии инородных тел в канале. Как правило, удаление зуба приводит к быстрому стиханию и последующему исчезновению воспалительных явлений. Это можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости в области корня зуба, пораженного острым периодонтитом. После удаления зуба при первичном остром процессе не рекомендуется кюретаж лунки, а следует только ее промыть раствором диоксидина, хлоргекседина и его производных, грамицидином. После удаления зуба может усилиться боль, повыситься температура тела, что часто обусловлено травматичностью вмешательства. Однако через 1—2 дня эти явления, особенно при соответствующей противовоспалительной лекарственной терапии, исчезают.

Для профилактики осложнений после удаления зуба в зубную альвеолу можно ввести антистафилококковую плазму, промыть ее стрептококковым или стафилококковым бактериофагом, ферментами, хлоргексидином, грамицидином, оставить в устье йодоформный тампон, губку с гентамицином. Общее лечение острого или обострения хронического периодонтита заключается в назначении внутрь пиразолоновых препаратов — анальгина, амидопирина (по 0,25—0,5 г), фенацетина (по 0,25—0,5 г), ацетилсалициловой кислоты (по 0,25—0,5 г). Эти препараты обладают обезболивающим, противовоспалительным и десенсибилизирующим свойством. Отдельным больным по показаниям назначают сульфаниламидные препараты (стрептоцид, сульфадимезин — по 0,5—1 г каждые 4 ч или сульфадиметоксин, сульфапиридазин — по 1—2 г в сутки). Вместе с тем микрофлора, как правило, бывает устойчива к сульфаниламидным препаратам. В связи с этим целесообразнее назначать 2—3 пирозолоновых лекарственных препарата (ацетилсалициловой кислоты, анальгина, амидопирина) по /4 таблетки каждого, 3 раза в день. Такое сочетание препаратов дает противовоспалительный, десенсибилизирующий и обезболивающий эффект. У ослабленных пациентов, отягощенных другими заболеваниями, особенно сердечно-сосудистой системы, соединительной ткани, болезнями почек проводят лечение антибиотиками — эритромицином, канамицином, олететрином (по 250 000 ЕД 4—6 раз в сутки), линкомицином, индометацином, вольтареном (по 0,25 г) 3—4 раза в сутки. Зарубежные специалисты после удаления зуба по поводу острого процесса обязательно рекомендуют лечение антибиотиками, считая такую терапию также профилактикой эндокардита, миокардита. После удаления зуба при остром периодонтите, чтобы приостановить развитие воспалительных явлений, целесообразно применять холод (пузырь со льдом на область мягких тканей соответственно зубу в течение 1—2—3 ч). Далее назначают теплые полоскания, соллюкс, а при стихании воспалительных явлений — другие физические методы лечения: УВЧ, флюктуоризацию, электрофорез димедрола, кальция хлорида, протеолитических ферментов, воздействие гелий-неонового и инфракрасного лазера.

Исход. При правильном и своевременном консервативном лечении в большинстве случаев острого и обострения хронического периодонтита наступает выздоровление. (Недостаточное лечение острого периодонтита ведет к развитию хронического процесса в периодонте.) Возможно распространение воспалительного процесса из периодонта на надкостницу, костную ткань, околочелюстные мягкие ткани, т.е. могут развиться острый периостит, остеомиелит челюсти, абсцесс, флегмона, лимфаденит, воспаление верхнечелюстной пазухи.

Профилактика основывается на санации полости рта, своевременном и правильном лечении патологических одонтогенных очагов, функциональной разгрузке зубов при помощи ортопедических методов лечения, а также на проведении гигиенических и оздоровительных мероприятий.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *